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關註我們的讀者壹定都知道,之前的幾篇文章,我們壹直在提壹個概念——胰島素抵抗。

很多時候我們以為得了糖尿病都是胰島出了問題,但其實不然。胰島無法正常工作,是因為細胞膜通透性下降,胰島素受體不能正常接收胰島素的存在,從而使得細胞攝取血糖的效率下降。

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【胰島素抵抗的定義】

胰島素抵抗指的是正常量的胰島素起不到正常的降低血糖的作用,也就是體內對於胰島素的降血糖作用產生了抗體,脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞對於正常濃度的胰島素的作用不敏感。

比如就像正常的人壹個單位的胰島素可以降十個單位的血糖,而在二型的糖尿病患者中,同樣壹個單位的胰島素,只能降五個單位的血糖。這就是胰島素抵抗性,直白的說法就是胰島素工作能力下降了,這種體內胰島素抵抗是二型糖尿病的根本原因。

對壹個正常人來說,吃進的食物經過消化分解變成葡萄糖,當血糖升高的肘候,胰腺就開始分泌胰島素進入血液,將血糖很快降低到正常範圍。對於我們糖尿病胰島素抵抗的患者來說,由於身體對胰島素的敏感性下降,所以同樣的胰島素卻無法產生降血糖的效果,從而就形成了高血糖、糖尿病。所以高血糖不是導致糖尿病的原因,它也是壹個身體出現問題的結果。

胰島素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因之壹,它還與高血壓、高血脂、血液黏稠度高、血脂代謝異常有關,是引發動脈硬化的病因。如果我們糖尿病患者單純的服用降糖藥來刺激胰島素的量,最終只會走上壹條不歸路。始終是“治標不治本”,要找出誘發胰島素抵抗的真正原因才是治本。

壹個具有正常代謝的人,胰島素是在進食後由胰腺內的胰島β-細胞分泌的,它傳遞信號給體內的胰島素感應組織(例如肌肉與脂肪),使細胞膜表面產生葡萄糖運體4型(GLUT4)吸收葡萄糖來降低血糖含量到壹個正常值(大約5 mmol/L,或90 mg/dL)。

在壹個胰島素抗性的人體內,正常水平的胰島素無法激發誘導肌肉和脂肪細胞吸收葡萄糖的信號。為了對此進行補償,胰島素抗性個體的胰腺釋放大量的胰島素,以使足夠的細胞被激發來吸收葡萄糖。通常情況下,這會導致在餐後數小時後血糖含量的急劇下降和低血糖反應。

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【胰島素抵抗的成因】

我認為不光是高碳水化合物,高脂肪,高蛋白的飲食方式,暴飲暴食,過度油膩甜辣的飲食方式也是造成胰島素抵抗的原因。

正是因為這些不良的飲食習慣,使得血液中堆滿了有毒垃圾和血汙染,當妳的血液裏有很多的雜質的時候,緩沖和阻隔了胰島素和血液中的蛋白質的中和作用,血管通道變得日漸狹窄造成了肌體細胞內缺氧,從而造成對正常分泌的胰島素不敏感,使得正常水平的胰島素無法激發誘導肌肉和脂肪細胞吸收葡萄糖的信號,起不到正常的降糖作用。

這就如同隔靴撓癢總也撓不到地方,只有把靴子脫了才能把癢給撓了。同理,只有把血管內血液中的雜質和毒素垃圾給清理幹凈了,細胞內有了足夠的氧氣和活力,胰島素才能在細胞內發揮其正常的功效。因此,我們要註重清理血液中毒素的同時,也要適量的增加體內的氧氣,因為體內細胞的活性全靠氧氣調節呢。這樣機體的細胞才能恢復正常運作。

 

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【胰島素轉變為糖尿病的過程】

最常見的胰島素抗性類型和壹種被稱作代謝綜合征的病狀聯系在壹起。胰島素抗性可以發展為徹底的二型糖尿病。常見的是餐後高血糖癥,在這種情況下,胰腺β-細胞無法產生足夠的胰島素來保持正常血糖水平。β-細胞在高血糖的情況下無力分泌更多的胰島素是從胰島素抗性向二型糖尿病轉變的特征。

許多病癥都可以使人體對胰島素變得越來越抵抗,例如感染(由細胞因子腫瘤壞死因子α介導)、酸毒癥、過高的壓力、吸煙及接觸二手煙。近期研究著力於脂肪因子(由脂肪細胞制造的細胞因子)對胰島素抗性的成因。胰島素抗性也可能與特定的藥物(例如糖皮質激素)有關。

不論成因,提高的血糖含量都會導致蛋白質的糖基化。

註:糖基化是在酶的控制下,蛋白質或脂質附加上糖類的過程,起始於內質網,結束於高爾基體。在糖基轉移酶作用下將糖轉移至蛋白質,和蛋白質上的氨基酸殘基形成糖苷鍵。蛋白質經過糖基化作用,形成糖蛋白。糖基化是對蛋白的重要的修飾作用,有調節蛋白質功能作用。

那些患有內臟肥厚(即在腹部肌肉壁下儲存大量的脂肪組織-區別於皮下脂肪或皮膚與肌肉之間的脂肪),高血壓,高血糖癥和壞血脂癥(導致增高甘油三酸脂、小低密度脂蛋白顆粒和降低高密度脂蛋白膽固醇水平)的是常見的胰島素抗性人群。胰島素抗性還經常和超凝結狀態(削弱的纖維蛋白溶解能力),以及增高的發炎細胞因子水平相關。

胰島素抗性也偶見於使用胰島素的病人中。在這種情況下,胰島素抗體的形成導致了在服用胰島素後葡萄糖含量下降低於期望值(高血糖)。隨著八十年代人類胰島素及類似物的發展應用以及動物胰島素(例如豬,牛)的削減,這類胰島素抗性變得很少見。